目的：研討利拉魯肽對壓力負荷型慢性心衰大鼠心臟功用的作用及其機制。

　　辦法：30只SD大鼠隨機分紅假手術(shù)組、心衰組、利拉魯肽組，每組10只大鼠。心衰組、利拉魯肽組采用腹主動(dòng)脈縮窄法制備模型，假手術(shù)組只穿線(xiàn)不縮窄。利拉魯肽組術(shù)后12周給予利拉魯肽皮下注射，2 mg/kg·d，共30 d。假手術(shù)組和心衰組給予同等劑量的生理鹽水。給藥30 d后給大鼠稱(chēng)重，并運用壓力容積系統來(lái)檢測血活動(dòng)力學(xué)指標，同時(shí)對大鼠的各個(gè)器官稱(chēng)重。將大鼠麻醉后，腹主動(dòng)脈抽血離心后取血清，按試劑盒辦法測定超氧化物歧化酶（SOD）、B型鈉尿肽（BNP）、丙二醛（MDA）。

　　結果：心臟稱(chēng)重顯現，利拉魯肽組的心臟重量明顯低于心衰組（P<0.05）。壓力容積系統檢測血活動(dòng)力學(xué)顯現，相比于假手術(shù)組，利拉魯肽組大鼠的Ves、Ved、Pmax、Pes、Ped值均有明顯降低（P<0.05），dP/dt max、-dP/dt min、EF和PowMax值則明顯增加（P<0.05）。和心衰組相比，利拉魯肽組大鼠血清中的SOD值明顯增加（P<0.05），BNP值則明顯降低（P<0.05）。

　　結論：利拉魯肽能夠改善心衰大鼠左心室的收縮和舒張功用，減輕心肌細胞的損傷，其機制可能與抗氧化作用相關(guān)。