目的：討論丙泊酚對腦缺血再灌注損傷的維護作用與縫隙銜接的關(guān)系及其可能機制。

　　辦法：70只雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)（sham）組、缺血再灌注（I/R）組、丙泊酚低劑量（P25，25 mg/kg）組、中劑量（P50，50 mg/kg）組、高劑量（P100, 100 mg/kg）組、甘珀酸（CBX）干預缺血再灌注（I/R+CBX）組和甘珀酸干預丙泊酚高劑量（P100+CBX）組。采用線(xiàn)栓法制備大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞（MCAO）模型，腦缺血2 h，再灌注24 h；采用Longa’s 法對大鼠停止神經(jīng)行為學(xué)評分；TTC染色法檢測腦梗死體積的變化；Western blot法檢測縫隙銜接蛋白43（Cx43）、蛋白激酶C（PKC）以及凋亡相關(guān)因子Bax、Bcl-2的蛋白表達變化。

　　結果：與缺血再灌注組相比，除丙泊酚低劑量組外，丙泊酚中、高劑量組神經(jīng)功用缺損評分和腦梗死體積百分率均明顯降低，且高劑量組效果更佳；甘珀酸能夠進(jìn)一步加強丙泊酚對大鼠腦缺血再灌注損傷的維護作用。Western blot 結果顯現，與sham組相比，I/R組Cx43蛋白表達以及Bax與Bcl-2比值顯著(zhù)增高，而PKC蛋白表達明顯降低；丙泊酚高劑量組較I/R組Cx43蛋白表達及Bax與Bcl-2比值明顯降低，PKC蛋白表達顯著(zhù)增加；且甘珀酸能夠使丙泊酚的這一作用加強。

　　結論：丙泊酚預處置可減輕I/R損傷，其機制可能與經(jīng)過(guò)PKC信號通路抑止縫隙銜接功用及降低Bax/Bcl-2的比值有關(guān)。