目的：探討外周神經(jīng)元蛋白酶激活受體2-蛋白激酶A／蛋白激酶Cε（PAR2-PKA／PKCε）通路在痛轉化中的作用，尋找同時(shí)干預急性痛和慢性痛的可能方案。

　　方法：SD大鼠隨機分為空白組、假誘發(fā)組、誘發(fā)組、抑制劑1組和抑制劑2組。除空白組和假誘發(fā)組，所有大鼠均通過(guò)先后足部注射角叉菜膠和前列腺素E2（PGE2）建立痛覺(jué)敏化誘發(fā)模型。PGE2于角叉菜膠注射后7d進(jìn)行足部注射。抑制劑1組和抑制劑2組大鼠于PGE2注射前／后，分別給予PAR2抑制劑。觀(guān)察角叉菜膠／生理鹽水，注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠機械痛閾（PWTs）的變化，檢測角叉菜膠注射后7d24h造模側背根神經(jīng)節（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表達。

　　結果：痛覺(jué)敏化誘發(fā)模型建立成功。角叉菜膠注射后7d給予PGE2，顯著(zhù)延長(cháng)了PGE2誘發(fā)疼痛的存在時(shí)間，角叉菜膠注射后7d24h假誘發(fā)組大鼠PWTs與同期空白組相比差異無(wú)顯著(zhù)性（P＞0.05），而誘發(fā)組大鼠PWTs明顯低于同期空白組和假誘發(fā)組大鼠（P＜0.01）。誘發(fā)組大鼠造模側DRG中PAR2和PKCε表達在角叉菜膠注射后7d24h明顯提升，高于同期假誘發(fā)組和空白組（P＜0.05）。給予PAR2抑制，不論時(shí)間均能顯著(zhù)翻轉角叉菜膠注射后7d24h，誘發(fā)組大鼠由PGE2誘發(fā)的疼痛（P＜0.05），并抑制DRG中PKCε表達。但，給予PAR2抑制劑不能影響PGE2誘發(fā)的急性疼痛和調制DRG中PKA含量。

　　結論：抑制PAR2表達能阻斷急性痛向慢性痛轉化，這可能與其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有關(guān)。但抑制PAR2并不能干預急性痛，這可能是因為DRG中PAR2相關(guān)通路未參與急性痛的產(chǎn)生。