2017年6月21日，國際學(xué)術(shù)權威刊物自然出版集團旗下《Nature》雜志在線(xiàn)發(fā)表了美國紐約州精神病學(xué)研究所David Sulzer研究員的一篇研究論文，論文揭示了帕金森病患者的一種自身免疫特征

       2017年6月21日，國際學(xué)術(shù)權威刊物自然出版集團旗下《Nature》雜志在線(xiàn)發(fā)表了美國紐約州精神病學(xué)研究所David Sulzer研究員的一篇研究論文，論文揭示了帕金森病患者的一種自身免疫特征：患者的免疫系統“糊涂”了，去攻擊大腦神經(jīng)元。這項新發(fā)現或能為理解帕金森病的成因帶來(lái)新的啟發(fā)。


       帕金森病是一種常見(jiàn)的神經(jīng)系統變性疾病，盡管科學(xué)家已經(jīng)認識到這種病最主要的病理改變，但導致這一改變的確切病因迄今未明。目前認為，遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化等均可能參與其中。


       人們通常認為，神經(jīng)退行性疾病沒(méi)有自身免疫特征，但之前的遺傳學(xué)研究發(fā)現，帕金森病與主要組織相容性復合體(MHC)基因變異有關(guān)。MHC蛋白會(huì )與經(jīng)過(guò)加工的蛋白片段結合，并在細胞表面呈現這些蛋白，使之可被免疫細胞采樣。大多數片段會(huì )被免疫系統忽視，但有一些會(huì )引起T細胞反應。


       帕金森病的一種特征是α-突觸核蛋白在神經(jīng)細胞中聚集，導致附近分泌多巴胺的神經(jīng)元死亡。該病也與蛋白質(zhì)加工缺陷有關(guān)，理論上，蛋白質(zhì)加工異常會(huì )導致反常蛋白片段的產(chǎn)生和呈現，這些片段會(huì )被T細胞識別出來(lái)，激活T細胞引發(fā)免疫反應。


       此次，David Sulzer及其同事比較了來(lái)自67位帕金森病患者和對照組36位健康人的樣本，發(fā)現帕金森病患者的T細胞能識別出一系列α-突觸核蛋白產(chǎn)生的肽，但健康人卻不能。這項發(fā)現表明，患者的免疫系統對α-突觸核蛋白有“記憶”，此前曾經(jīng)接觸并攻擊過(guò)這種蛋白質(zhì)及其附近的神經(jīng)元。自身免疫反應可能是帕金森病的背后成因，或許也能解釋帕金森病與MHC基因變異的關(guān)系。

       (本文轉載生物幫）