U251荷瘤鼠腫瘤生長(cháng)的影響并對其機制進(jìn)行探討?

　　方法:慢病毒轉染法上調U251細胞LINC00152表達水平,設立LINC00152過(guò)表達組(LV-LINC00152組)和空載對照組(LV組)細胞,以正常U251細胞作為空白對照組(control組);qRT-PCR檢測LINC00152表達水平;構建U251荷瘤鼠模型,p-YAP抑制劑XMU-MP-1進(jìn)行處理,測量腫瘤體積,實(shí)驗終點(diǎn)稱(chēng)量瘤重;免疫組織化學(xué)染色觀(guān)察腫瘤組織Ki67表達;蛋白印記實(shí)驗檢測YAP?p-YAP?LATS1?pLATS1蛋白表達?

　　結果:與LV組相比,LV-LINC00152組LINC00152表達明顯上調(P<0.01)?實(shí)驗終點(diǎn)時(shí),與LV組荷瘤鼠腫瘤相比,LV-LINC00152組腫瘤體積顯著(zhù)增大,瘤重明顯增加(P<0.01);XMU-MP-1(1mg/kg和3mg/kg)處理明顯降低LV-LINC00152組荷瘤鼠腫瘤體積和瘤重(P<0.01),并呈劑量依賴(lài)性?LV組腫瘤組織Ki67呈弱陽(yáng)性表達,而LV-LINC00152組呈強陽(yáng)性表達;XMU-MP-1(1mg/kg和3mg/kg)處理后二者腫瘤組織Ki67呈弱陽(yáng)性和陽(yáng)性?與LV組相比,LV-LINC00152組腫瘤組織p-YAP和p-LATS1蛋白表達明顯上調(P<0.01);XMU-MP-1(1mg/kg和3mg/kg)處理可逆轉p-YAP和p-LATS1蛋白表達(P<0.01),并存在劑量依賴(lài)性?

　　結論:長(cháng)鏈非編碼RNALINC00152可誘導YAP磷酸化,促進(jìn)腦膠質(zhì)瘤生長(cháng),而p-YAP抑制劑XMU-MP-1能抑制長(cháng)鏈非編碼RNALINC00152的上述生物學(xué)效應?