【造模機制】汞離子經(jīng)腎小球濾過(guò)后被腎小管上皮細胞重吸收，并在細胞內積聚，與細胞膜和細胞內巰基及二硫基等結合，影響細胞酶活性，損害細胞、細胞膜的功能和機構，細胞呼吸功能喪失，發(fā)生變性壞死，并部分脫落于管腔內而堵塞腎小管，使原尿通過(guò)受阻。受損的腎小管通透性增高，原尿漏出并返回腎血管，因而產(chǎn)生少尿、無(wú)尿。原尿漏至腎間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，壓迫腎小管。氯化汞中毒還能引起腎血流重新分布、腎皮質(zhì)缺血、腎髓質(zhì)淤血、腎小管濾過(guò)減少，也是導致急性腎衰竭的機制之一。

　　【造模方法】體重2kg以上家兔，雌雄均可。氯化汞用生理鹽水或蒸餾水配制成適當濃度，按2.5mg/kg體重一次靜脈注射。測定實(shí)驗前3天血、尿中尿素氮及Cr含量，取平均值作為自身對照。也可用肌內注射方法，連續2天于家兔后肢肌內注射0.1％氯化汞溶液10ml/kg體重。

　　模型檢測：①生理生化指標：Cr和BUN水平在中毒后迅速升高。24小時(shí)后Cr清除率顯著(zhù)降低，24小時(shí)Cr、BUN總排出量顯著(zhù)減少。②尿常規檢查：中毒后3～5天內明顯少尿，以后緊接著(zhù)多尿。尿中出現蛋白質(zhì)，有各類(lèi)管型。③病理形態(tài)檢查：腎顯著(zhù)腫大，重量增加(腎指數增大)，皮質(zhì)缺血，髓質(zhì)淤血，鏡下腎曲小管變性壞死。

　　【模型特點(diǎn)】家兔腎小球濾過(guò)率下降，引起腎小管上皮細胞變性、壞死，腎血管收縮，腎血流減少，腎灌注壓下降，腎小管排泌功能、腎小管上皮細胞重吸收功能障礙。

　　【模型評估和應用】此法簡(jiǎn)單易行，病變較穩定。同樣適用于小鼠和大鼠，一次性0.1％氯化汞的給予劑量為：靜脈內給藥1.0～2.0mg/kg，皮下或腹腔內給藥2～15mg/kg。如，選用犬，實(shí)驗前給犬制備輸尿管瘺，用2％氯化汞按20mg/kg體重的劑量肌內、皮下或腹腔注射1次。