人類(lèi)的小腸上皮細胞每四到五天就更新一次，這一過(guò)程由腸壁上的小腸干細胞所引導。線(xiàn)粒體作為細胞內的能量工廠(chǎng)，通過(guò)呼吸作用為細胞提供能量，在上述過(guò)程中發(fā)揮重要作用。當小腸上皮細胞的更新發(fā)生紊亂，比如因線(xiàn)粒體的缺陷所導致，慢性炎癥可能導致更加嚴重的情況出現。

    在最近一項發(fā)表在Nature Communication上的研究中，來(lái)自德國慕尼黑工業(yè)大學(xué)的研究人員對HSP60這個(gè)蛋白進(jìn)行了更加細致的研究。該蛋白深度參與未折疊蛋白應答（UPR），可以理解為參與細胞內抗應激程序的一個(gè)重要成分。如果腸道細胞內的HSP60失去活性會(huì )發(fā)生什么呢？當缺少HSP60的時(shí)候細胞內的線(xiàn)粒體該如何應答呢？

    研究人員發(fā)現一方面，HSP60失活會(huì )影響線(xiàn)粒體的關(guān)鍵功能，降低細胞的呼吸能力和ATP水平。與此同時(shí)，Haller教授和他的研究團隊觀(guān)察到所有缺失了HSP60的細胞會(huì )出現一些變化：干細胞會(huì )失去自我更新能力，而周?chē)纳掀ぜ毎麜?huì )開(kāi)啟生長(cháng)模式。

    Haller教授表示：“細胞對HSP60缺失產(chǎn)生的應答令人非常吃驚，雖然干細胞失去了它們的一些特性，但其周?chē)艿綉さ募毎麉s激活了生長(cháng)程序開(kāi)始進(jìn)行增殖?！本€(xiàn)粒體功能受到影響的細胞釋放出一些生長(cháng)因子進(jìn)行“求救”，通過(guò)應激應答程序，攜帶正常線(xiàn)粒體的駐留干細胞會(huì )大量分裂，新形成的正常細胞會(huì )替代受到應激的細胞。

    缺少HSP60導致細胞之間建立了聯(lián)系，觸發(fā)了人們之前從未了解過(guò)的修復機制，這種機制可能對于腸道損傷和腸道出現炎癥之后的組織修復具有非常重要的意義?！斑@項研究發(fā)現線(xiàn)粒體在調節小腸組織更新方面具有非常重要的功能，同時(shí)還提示了線(xiàn)粒體如何促進(jìn)小腸慢性疾病?！盚aller教授這樣說(shuō)道。當小腸一直處于炎癥或應激狀態(tài)，干細胞就會(huì )一直受到過(guò)度刺激以進(jìn)行自我更新，這可能促進(jìn)了腸道腫瘤的發(fā)育。（轉載于生物谷）