目的：了解低氧預處理對子宮內膜異位癥大鼠模型異位病灶形成的影響，藉此進(jìn)一步闡明EMs發(fā)生發(fā)展的分子機制，從而為其防治供新思路。

　　方法：Lewis雌性大鼠隨機分為兩組，分別給予HPC（8% O2）和常壓常氧（21% O2）處理8 h，隨即取其子宮組織移植至正常大鼠腹壁。術(shù)后14 d記錄移植灶體積，并采用ELISA、免疫組化、Western blot、RT-PCR和Tunnel法，對血清和腹腔液以及移植前子宮組織和移植病灶進(jìn)行檢測。

　　結果：HPC可顯著(zhù)上調大鼠子宮血管內皮生長(cháng)因子（VEGF）mRNA（P<0.01），并增加其低氧誘導因子（HIF）-α（P<0.01）表達；與未經(jīng)HPC的比較，由經(jīng)HPC的子宮組織所形成的移植病灶體積顯著(zhù)增大（P<0.01），組織細胞凋亡率減少（P<0.01），VEGF mRNA上調（P<0.01），HIF-α（P<0.01）、VEGF （P<0.05）、CD31（P<0.01）、Ki67（P<0.01）及Bcl-2（P<0.05）表達均明顯增加；且移植了經(jīng)HPC子宮組織的大鼠血清及腹腔積液 VEGF含量也明顯增加（P<0.01）。

　　結論：HPC可通過(guò)激活HIF-1α/VEGF體系，促進(jìn)移植病灶內血管生成；并通過(guò)上調Bcl-2抑凋亡因子表達，抑制移植病灶組織細胞凋亡，并促進(jìn)其增殖，從而促進(jìn)移植病灶的生長(cháng)?；诖?，我們推測對于EMs高風(fēng)險對象或復發(fā)患者而言，避免其在位內膜組織反復接受低氧刺激，以及內膜組織脫落前即人為干預抑制HIFs/VEGF體系活化，有望成為控制EMs發(fā)生發(fā)展的措施之一。